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教師精進學習群系列講座

 學術演講

一、主講人：Brant Isakson PhD   University of Virginia

二、演講主題：The role of Pannexin 1 in venule endothelium as a modulator of the acute inflammatory response

三、時 間：民國105年11月2日(星期三) 13：00~15：00

四、地 點：立夫教學大樓508 室

五、主辦單位：醫學系藥理學科、教師發展中心

六、參加對象：本校教職員、附醫醫療人員

七、報名網址：http://webap.cmu.edu.tw/cfd/Apply.asp

八、備 註：本次研習將登錄教師研習積分1分。

九、議程：

 
附件：https://www.cvrc.virginia.edu/Isakson/

Our mission is to understand the role of signaling microdomains in mediating cellular communication within the vasculature, focusing on possible disregulation of these domains in disease states. We utilize novel cell biology and proteomic approaches, coupled with extensive validation in whole animal physiology. The lab is organized so that each member of the team has a distinctive input that when combined, provides much more depth than could be accomplished individually.

(二)

一、主講人：符文美    台灣大學 藥理學科所

二、演講主題：分享基礎與臨床的整合經驗

三、時 間：民國105年11月10日(星期四) 15：00~17：00

四、地 點：立夫教學大樓第二會議室

五、主辦單位：醫學系藥理學科、腦疾病研究中心、教師發展中心

六、參加對象：本校教職員、附醫醫療人員

七、報名網址：http://webap.cmu.edu.tw/cfd/Apply.asp

八、備 註：本次研習將登錄教師研習積分1分。

九、議程：

 
附件：http://research.mc.ntu.edu.tw/web/Teacher!one.action?tid=72

符文美教授為臺灣大學醫學院教授，專長是神經藥理、腫瘤藥理及骨質代謝。曾任神經科學中心副主任，曾經獲得青杏醫學獎(1994)、中山學術獎(1996)、國科會傑出研究獎(1993-1999)、臺大教學優良獎(2007)、臺大創新研究獎(2009)，國科會傑出技術轉移貢獻獎(2010)。由於致力於新藥研發，申請了多項專利，並於2012年獲得杜聰明博士紀念演講獎。除了在學術研究的優良表現以外，並熱心公眾事物，現任景康基金會董事，並當選許多屆的基礎神經學會及臺灣藥理學會的理事，更於2012年獲推為臺灣藥理學會的理事長。

(三)

一、主講人：薛一蘋  中研院分生所研究員

二、演講主題：Using mouse genetic models to dissect neurodevelopmental deficits in disorders

三、時 間：民國105年12月22日(星期四) 15：00~17：00

四、地 點：立夫教學大樓第二會議室

五、主辦單位：醫學系藥理學科、腦疾病研究中心、教師發展中心

六、參加對象：本校教職員、附醫醫療人員

七、報名網址：http://webap.cmu.edu.tw/cfd/Apply.asp

八、備 註：本次研習將登錄教師研習積分1分。

九、議程：

 
附件：http://www.imb.sinica.edu.tw/ch/research/faculty/hsueh.html

研究方向

薛一蘋教授致力於研究學習與記憶的分子機制。為達此目標，著重於研究後突觸分子對神經細胞形態生成（尤其是突觸生成）的影響。因為神經細胞活性（即突觸活性）對其形態生成有重要關聯，我們也探討突觸和細胞核之間的訊息溝通，希望了解細胞核如何反應突觸所接受的訊息，而調控神經細胞形態生成。目前研究的重點是CASK 蛋白質複合體，成果及未來研究方向如下列：

I. 神經細胞形態生成之分子機制

最新的研究成果是發現syndecan-2 誘發突觸生成的訊息傳導路徑。Syndecan-2 利用和neurofibromin的結合可以活化cAMP-PKA 路徑， PKA 進而磷 酸化並活化Ena/VASP 蛋白質分子，接著由Ena/VASP 蛋白質分子促進絲狀偽足形成。絲狀偽足是成熟之突觸(spines)的前身。Syndecan-2 和CASK 的結合則可能負責將絲狀偽足變形為成熟之突觸(spines)。我們的實驗結果顯示syndecan-2，neurofibromin ，和CASK 依序作用，誘發突觸生成。

薛一蘋教授還發現更多和CASK 、syndecan-2 、及neurofibromin 結合的蛋白質分子，目前正在研究這些分子在神經細胞形態生成所扮演之角色。

II. CASK 複合體在細胞核內之功能

除了突觸， CASK 也進入細胞核，和轉錄分子Tbr-1 及另一核內蛋白分子CINAP 結合。Tbr-1，CINAP 和CASK 會形成一複合體，調控NMDAR2b的基因表現。CINAP 的蛋白質量受到突觸活性所激活的proteasome 調節。因此Tbr-1-CASK-CINAP複合體可以感受突觸活性而調控NMDAR2b 表現。為了明瞭此複合體對學習行為之影響，薛一蘋教授正著手進行基因剔除小鼠的實驗。